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n°12 - janvier 93


Maladie de Chagas, cysticercose et VIH : deux nouvelles associations ?

Antoine Moulignier
service de neurologie, Hôpital Tenon (Paris)


Neurocysticercosis and human immunodeficiency virus infection. A possible association
Thornton C.A., Houston S., Latif A.S.
Archives of Neurology, 1992, 49, 963-965
Fatal meningoencephalitis caused by reactivation of Trypanosoma cruzi infection in a patient with AIDS
Rosemberg S., Chaves C.J., Higuchi M.L., Lopes M.B.S., Castro L.H.M., Machado L.R.
Neurology, 1992, 42, 640-642
Chagas’disease: another cause of cerebral mass in the acquired immunodeficiency syndrome
Gluckstein D., Ciferri F., Ruskin J.
The American Journal of Medicine, 1992, 92, 429-432

Plusieurs articles récents viennent témoigner de l'apparition de nouvelles complications neurologiques au cours de l'infection par le VIH, qui semblent liées très probablement à l'allongement de la survie des patients grâce au traitement plus efficace d'autres complications du sida comme la pneumocystose ou la toxoplasmose.

Des parasitoses du système nerveux central (SNC) viennent donc compléter la liste (déjà longue) des manifestations neurologiques observées au cours de l'infection par le VIH. Ceci est particulièrement vrai pour les pays qui connaissent des endémies parasitaires à localisation neurologique, mais le nombre toujours croissant de personnes effectuant des déplacements dans toutes les régions du monde fait qu'il faut savoir également y penser dans des zones non endémiques. Même si la dissémination de ces parasitoses reste encore exceptionnelle au cours du sida, le recouvrement épidémiologique de celles-ci et de l'infection par le VIH dans certaines régions du globe souligne l'intérêt de telles observations. Deux observations de maladie de Chagas et quatre cas de neurocysticercose ont été récemment décrits en association avec le VIH.

La maladie de Chagas est une infection due à un protozoaire (Trypanosoma cruzi) avec parasitisme intracellulaire, qui se caractérise par une phase aiguë où l'atteinte méningoencéphalitique est fréquente (notamment chez l'enfant), suivie d'une phase chronique où les parasites persistent sous forme amastigote dans les tissus. La fréquence des viscéropathies chagasiques chroniques (cardiopathies et méga-œsophages surtout) est faible en regard de celle de l'infection aiguë. Elles surviennent plusieurs années après les manifestations initiales, et les complications neurologiques, à ce stade, se limitent à de rares encéphalopathies de symptomatologie polymorphe et parfois trompeuse (formes pseudo-tumorales) évoluant progressivement vers un état démentiel.

Dix observations de réactivation d'une maladie de Chagas ont été rapportées dans la littérature, toujours chez des patients immunodéprimés, dont un sujet infecté par le VIH. Il s'agissait d'un hémophile argentin VIH positif souffrant d'une lésion frontale dont l'examen histologique mit en évidence la présence d'amastigotes intracellulaires (1). Deux nouveaux cas viennent d'être décrits. La présentation clinique fut, dans l'observation de Gluckstein et coll., celle d'une hémiparésie droite associée à une aphasie et constituée de façon aiguë dans un climat fébrile, chez un homosexuel de 32 ans, stade IVC2, originaire du Salvador mais vivant depuis six ans aux Etats-Unis. Les T4 étaient effondrés (45/mm3) et le scanner cérébral objectiva une lésion temporale gauche prenant le contraste, entourée d'œdème et exerçant un effet de masse sur les structures avoisinantes. Les réactions sérologiques à la recherche d'une infection toxoplasmique, cryptococcique ou tréponémique furent négatives, de même que les cultures des prélèvements sanguins et urinaires à la recherche d'autres infections fongiques, virales ou bactériennes. Malgré un traitement antibiotique à large spectre (ampicilline, métronidazole, pyriméthamine, sulfadiazine) et antiviral (aciclovir) associé à une corticothérapie, l'état du patient s'aggrava. Une biopsie cérébrale stéréotaxique fut réalisée au douzième jour de l'hospitalisation. L'examen extemporané conclut à une histoplasmose et le patient fut donc traité par amphotéricine B. Il mourut 48 heures plus tard et l'autopsie ne fut pas réalisée. L'examen histologique après les techniques de fixation usuelles corrigea le diagnostic d'histoplasmose en mettant en évidence des amastigotes de Trypanosoma cruzi. La sérologie spécifique revint positive à 1/32.

Rosemberg et coll. rapportent le cas d'un homosexuel brésilien, VIH positif jusqu'alors asymptomatique, dont la sérologie pour Trypanosoma cruzi était connue et positive. La symptomatologie neurologique apparut en un mois et associait une ataxie cérébelleuse et des vomissements. Le scanner cérébral à l'admission était normal et le LCR prélevé par ponction lombaire contenait 18 cellules/ml, principalement mononucléées, 16 trypomastigotes de Trypanosoma cruzi /ml avec une hyperprotéinorachie modérée à 570 mg/ml. Un coma compliqua rapidement le tableau clinique et un nouveau scanner cérébral réalisé 48 heures après le premier objectiva une hydrocéphalie obstructive. La mort survint au troisième jour de l'hospitalisation. Si un traitement fut entrepris, il n'est pas mentionné dans l'article. L'autopsie révéla la présence de nombreux Trypanosoma cruzi sous forme amastigote dans les fibres musculaires du cœur et au niveau cérébral dans les macrophages, les cellules gliales et autour de nodules microgliaux disséminés dans la substance blanche et le cortex, principalement dans le cervelet. La recherche de CMV et de toxoplasmes par les techniques immunohistochimiques usuelles resta négative.

Le mode d'accès des trypanosomes au SNC reste hypothétique et la physiopathogénie de la réactivation de la maladie de Chagas est encore spéculative. Un certain degré d'immunodépression paraît indispensable mais n'est pas nécessairement suffisant, car de telles complications n'apparaissent que chez des patients souffrant d'une immunodépression iatrogène ou liée au VIH soulevant donc, dans ce dernier cas, l'hypothèse d'une interaction VIH/parasite, comme cela a déjà été décrit pour le CMV par exemple (2).

La cysticercose est une parasitose endémique dans certaines régions de l'Europe centrale, de la péninsule ibérique, de l'Amérique (Mexique, Pérou, Chili notamment), de l'Afrique et de l'Asie. 60 à 90 % des patients atteints de cysticercose présentent des localisations dans le SNC. Thornton et coll. rapportent quatre cas de neurocysticercose active survenus au Zimbabwe chez des hommes VIH positifs. La cysticercose est rare dans cette région d'Afrique en comparaison avec les pays d'Amérique latine. Le mode de contamination pour le VIH, l'ancienneté de l'infection, le degré d'immunodépression ne sont pas précisés. La symptomatologie clinique traduisait la souffrance plurifocale du SNC (crises comitiales, déficit moteur, troubles visuels) et le scanner cérébral objectivait de nombreux kystes intraparenchymateux. Le diagnostic de cysticercose fut étayé par la sérologie sérique en Elisa. On manque d'informations précises sur le devenir de ces patients (notamment l'évolution radiologique). Le traitement antiparasitaire fut peu ou pas efficace dans deux cas, mais le recul fut uniquement de 14 jours. Le troisième patient, traité par prazinquantel et phenytoïne, souffrait encore de quelques crises focales six mois après l'instauration du traitement. Le dernier malade décéda des complications d'une thrombocytopénie sans que soit évoqué le suivi de la neurocysticercose.

Les modèles animaux ont montré l'importance d'un système immunitaire efficient comme facteur limitant le développement de la larve du Taenia. Une étude autopsique mexicaine chez des enfants atteints de cysticercose a recensé 7/18 neurocysticercoses survenant à la faveur d'une immunodépression sous-jacente, dont 1 cas de cysticercose disséminée compliquant une leucémie (3). Une cysticercose sous-cutanée due à Taenia crassiceps, habituellement non pathogène chez l'homme, a récemment été rapportée chez un patient sida (4). Une dépression de l'immunité cellulaire pourrait donc, d'après Thornton et coll., favoriser la fréquence de cette helminthiase, voire sa sévérité.

La survenue d'une maladie de Chagas ou d'une neurocysticercose au cours de l'infection par le VIH reste aujourd'hui exceptionnelle malgré des conditions épidémiologiques extrêmement favorables. Cependant, ces parasitoses sont endémiques dans certaines régions du globe et posent un problème de santé publique dans ces pays où, parallèlement, l'infection par le VIH progresse. Un abcès cérébral résistant à un traitement antitoxoplasmique bien conduit, chez un patient ayant séjourné en région d'endémie (un court séjour n'exclut pas le diagnostic) ou natif de ces pays, doit aussi faire évoquer ces deux diagnostics. La positivité des sérologies sériques confirme le contact avec le parasite, mais leur spécificité est faible. Une réaction sérologique plus élevée dans le LCR que dans le sérum serait le témoin d'une localisation neurologique. L'imagerie est aspécifique. Seule la biopsie cérébrale en condition stéréotaxique permet d'obtenir une certitude diagnostique. Cette attitude s'appuie sur l'existence de traitements efficaces qui, lorsqu'ils sont rapidement institués, permettent d'obtenir parfois une récupération complète. - Antoine Moulignier

1 - Del Castillo M., Mendoza G., Oviedo J. et coll.

«Aids and Chagas' disease with central nervous system tumor-like lesion»

Am. J. Med., 1990, 88, 693-694

2 - Belec L., Gray F., Mikol J. et coll.

«Cytomegalovirus (CMV) myeloradiculitis and human immunideficiency virus (HIV). Presence of HIV and CMV co-infected multinucleated giant cells»

Acta Neuropath., 1990, 81, 99-104

3 - Ridaura Sanz C.

«Host response in childhood neurocysticercosis»

Child. Nerv. Sys., 1987, 3, 206-207

4 - Klinker H., Tintelnot K., Joeres R. et coll.

«Taenia crassiceps infection in AIDS»

Dtsh. Med. Wochenschr., 1992, 117, 133-138