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SWAPS nº 51

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Note de lecture

Cannabis et schizophrénie : le débat n'est pas clos

par Hassan Rahioui
Hôpital Henri Ey, Paris

Contrairement à ce qu'ont pu faire croire réactions et commentaires à des publications récentes, le lien de causalité unique entre l'usage de cannabis et l'occurrence d'une schizophrénie n'est pas formellement établi, estime le Dr Hassan Rahioui. Néanmoins, l'usage de cannabis chez des individus vulnérables avec un usage important et précoce peut accélérer l'apparition d'une schizophrénie. Une double vigilance ­s'impose donc.

Dans un article publié en 2007 dans la revue Addiction, Hickman et coll. montraient, en partant de l’hypothèse qu’il existe un lien de causalité entre la consommation de cannabis et l’émergence de la schizophrénie, que la prévalence de cette pathologie mentale ainsi que l’incidence de cette maladie allaient augmenter en Angleterre et au Pays de Galles dans un futur proche1. Se basant sur l’estimation des tendances de l’usage de cannabis selon un recensement national anglais de 2003 (montrant une accentuation de l’usage de ce produit entre 1970 et 2002) et sur l’incidence de la schizophrénie selon une enquête menée dans trois centres anglais entre 1997 et 1999, Hickman prévoit une hausse de l’ordre de 29% et 12% respectivement de l’incidence et de la prévalence de cette maladie entre 1990 et 2010.
Pour rappel, l’incidence compte le nombre de nouveaux cas dans une population donnée sur une année (c’est un taux), alors que la prévalence mesure la proportion d’individus vivants qui manifestent le trouble à un temps donné (prévalence annuelle, prévalence sur une vie).
Selon Hickman, si le cannabis constitue un facteur de risque de la schizophrénie, tout en admettant que les autres causes restent inchangées, une augmentation substantielle de la prévalence et de l’incidence de cette psychose devrait donc être visible à partir de 2010.

Les données australiennes
Cette étude s’inspire en fait un travail effectué en 2003 en Australie sur le même modèle par Degenhardt et coll.2. Ces derniers avaient comparé les tendances projectives de l’incidence et de la prévalence de la schizophrénie et de l’usage de cannabis durant une même période (30 ans) en testant quatre hypothèses :
- Il existe une relation causale entre l’usage de cannabis et l’occurrence d’une schizophrénie ;
- l’usage de cannabis précipite l’apparition de la schizophrénie chez des individus vulnérables ;
- le cannabis exacerbe la symptomatologie de la schizophrénie ;
- les patients souffrant de schizophrénie ont plus tendance à devenir des consommateurs réguliers.
Après avoir mis en évidence une stabilité de l’incidence de la schizophrénie en dépit de l’augmentation de l’usage de cannabis enregistrée ces trente dernières années en Australie, Degenhardt concluait que l’usage de cannabis n’apparaît pas être lié de façon causale à cette maladie. Néanmoins, la constatation d’une diminution de l’âge d’apparition de la schizophrénie chez des consommateurs comparativement aux psychotiques non usagers l’amenait à conclure que cette consommation peut précipiter l’apparition de cette pathologie mentale chez des personnes vulnérables.

Trois niveaux de critiques
Les résultats obtenus par Hickman appellent trois niveaux de critiques qui concernent l’analyse de l’hypothèse de la relation causale entre l’usage de cannabis et la schizophrénie, les biais méthodologiques de l’étude et les répercussions de ce type de conclusions.
L’existence d’une relation entre usage de cannabis et schizophrénie a déjà été évoquée dans les années 1980. Récemment, cinq études longitudinales à grande échelle ont été conduites en Suède, en Nouvelle-Zélande et aux Pays-Bas. Ces travaux estiment que l’usage du cannabis multiplie par deux le risque d’évolution vers une schizophrénie, et que ce risque devient plus grand quand il s’agit d’un usage débutant à l’adolescence. En dépit de leur rigueur méthodologique, les conclusions de ces études n’ont pas manqué de soulever quelques questions quant à la solidité de cet effet causal. L’usage de cannabis est-il une cause nécessaire ou suffisante pour le développement de la schizophrénie ?
Les études citées montrent que l’usage de ce produit n’est clairement pas une cause nécessaire pour le développement de cette psychose, car tous les adultes souffrant d’une schizophrénie n’ont pas consommé de cannabis à l’adolescence, de même qu’il est aussi évident que l’usage de cannabis n’est pas une cause suffisante pour la survenue de cette maladie car la majorité des consommateurs de cannabis à l’adolescence ne développent pas une schizophrénie à l’âge adulte. En attendant d’autres preuves, nous pouvons seulement conclure que le cannabis représenterait un facteur parmi d’autres appartenant à une constellation causale impliquée dans le développement de la schizophrénie chez des individus vulnérables avec un usage important et précoce3.
Des facteurs génétiques sont peut-être partiellement responsables de cette augmentation de vulnérabilité. En ce sens, Caspi et coll. ont identifié en 2005 un polymorphisme fonctionnel du gène COMT codant pour une enzyme (Catechol-O-Méthyl Transferase) qui métabolise la dopamine comme un médiateur potentiel de cette augmentation du risque de la maladie psychotique associée à l’usage de cannabis.

Biais méthodologiques
La simulation est réalisée à partir de données issues des dossiers médicaux. Il s’agit donc d’une étude rétrospective qui, sur un plan méthodologique, n’est pas la meilleure façon de prouver un lien causal. De plus se pose le problème de l’imprécision du terme "psychose" : les définitions utilisées sont très larges, allant de simples symptômes psychotiques tels qu’hallucinations auditives ou idées paranoïdes jusqu’à une véritable schizophrénie. Il n’est pas non plus tenu compte des différences en teneurs du principal principe psychoactif du cannabis ; le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC) qui peuvent varier entre 5% et 40% en fonction des consommations.
Par ailleurs, ce travail ne concerne qu’un sous-groupe de population, ce qui ne permet pas, d’un point de vue épidémiologique, de faire des extrapolations pertinentes et opérationnelles, d’autant que l’incidence de la schizophrénie varie largement d’un pays à l’autre et qu’elle est aussi fonction de variables démographiques tels que le sexe, le lieu de naissance, celui de résidence, et l’émigration.
Hickman et coll. reconnaissent d’ailleurs les limites de leur analyse, puisqu’ils concèdent volontiers qu’ils n’ont pas inclus dans leur modèle certaines variables tels que l’allaitement maternel, l’âge paternel ou l’environnement.
Enfin, les auteurs ne peuvent contrôler plusieurs cofacteurs potentiels importants, comme les histoires génétiques familiales. Or même dotées d’une robustesse méthodologique (ce qui n’est pas le cas ici), les études épidémiologiques ne parviennent que rarement à prouver l’existence d’une cause entre deux événements, en particulier en raison de la difficulté d’identifier tous les facteurs confondants pouvant être à l’origine des résultats observés.

Réactions et répercussions
Largement repris dans les médias, le type de conclusions apportées par Hickman a conduit à un appel au renforcement des politiques coercitives. On peut citer les réactions déclenchées par la publication d’un article de Moore et coll. consacré à une méta-analyse sur les liens entre cannabis et schizophrénie dans la célèbre revue Lancet4. Les résultats de cette revue systématique de la littérature n’apportent pas d’évidences supplémentaires par rapport à l’analyse développée ci-dessus. Pourtant, un groupe d’experts recommandaient que le législateur informe les citoyens à propos de ce risque.
De son côté, l’éditorialiste du Lancet écrivait : "En 1995, nous avons écrit que le cannabis, même après un usage chronique, n’est pas nocif pour la santé. La recherche publiée depuis cette date, y compris l’analyse de Moore et coll., nous amène aujourd’hui à conclure que le cannabis pourrait augmenter le risque de psychoses." Ces réactions peuvent laisser croire, à tort, que la question est réglée et le débat clos.

Un équilibre à trouver
En résumé, d’une part le lien de causalité entre l’usage de cannabis et l’occurrence d’une schizophrénie n’est pas formellement établi, et d’autre part un usage important et précoce du cannabis chez des individus vulnérables peut accélérer l’apparition d’une schizophrénie.
Quelle attitude adopter face à ces données scientifiques ? Il faut trouver un équilibre entre, d’un côté, la nécessité du dépistage de l’usage régulier et important du cannabis chez les adolescents, qui devrait être considéré comme un comportement à haut risque, et de l’autre, la vigilance à ne pas criminaliser les plus de 80% de consommateurs qui n’ont pas de difficultés psychiatriques avec cet usage.
Certes, les études récentes sont là pour nous rappeler que le cannabis ne peut pas être considéré comme un produit tout à fait bénin ; néanmoins, un renforcement des politiques coercitives n’a jamais démontré son efficacité dans la réduction des risques inhérents aux substances psychoactives.
Même s’ils prouvent quelque chose, ces travaux devraient avoir plus d’impact pour le clinicien que pour le législateur. Cela passe, par exemple, par une implication plus importante des services de psychiatrie dans le soutien des acteurs de première ligne qui sont en contact avec les adolescents usagers de cannabis.


1 M. Hickman, P. Vickerman, J. Macleod et al.
"Cannabis and schizophrenia : model projections of the impact of the rise in cannabis use on historical and future trends in schizophrenia in England and Wales"
Addiction, 2007, 102, 4, 597-606.

2 L. Degenhardt, W. Hall, M. Lynskey
"Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and psychosis"
Drug Alcohol Depend, 2003, 71, 1, 37-48

3 H. Rahioui, E. Malapert, M. Reynaud
"Données actuelles sur les liens entre cannabis et schizophrénie"
Synapse, décembre 2005, 220, 35-40

4 T.H. Moore, S. Zammit, A. Lingford-Hughes et al.
"Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes : a systematic review"
Lancet, 2007, 370, 9584, 319-28

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