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SWAPS nº 38

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GROSSESSE ET THC

Le foetus aime-t-il le cannabis ?

par Evelyne Mazurier

Quelles sont les conséquences sur le développement foetal de la consommation de cannabis pendant la grossesse ? Plusieurs données mettent en évidence un possible retentissement sur le développement cognitif à long terme. Le Dr Evelyne Mazurier, du service de pédiatrie de l'hôpital Arnaud de Villeneuve à Montpellier, fait le point sur les effets de cette substance chez la femme enceinte. Revue non exhaustive de la littérature.

Le cannabis représente la substance illicite la plus souvent consommée chez les femmes en âge de procréer. Cette revue de la littérature a pour objectif de synthétiser les données essentielles qui permettront d’informer au mieux les futurs parents et les professionnels de santé.

Une femme enceinte sur six
En 2000, la fréquence en France de l’expérimentation (consommation au moins d’une fois dans sa vie, mais non en cours d’année) du cannabis chez les femmes était de 32,4% entre 18 et 25 ans, de 25,1% entre 26 et 34 ans et de 17,4% entre 35 et 44 ans. La fréquence de la consommation répétée de cannabis (au moins dix consommations par an) était de 9,1% chez les femmes de 18-25 ans, de 2,1% chez celles de 26-34 ans et de 0,5% entre 35-44 ans. En 2003, 41% des filles entre 16 et 17 ans avaient expérimenté le cannabis, 11% en faisaient un usage répété. Chez la femme enceinte, il n’existe pas à l’heure actuelle de données nationales sur l’incidence de la consommation de cannabis.
Les travaux des équipes nord-américaines et anglaises dans les années 1980 à 2000 ont rapporté une incidence de la consommation de cannabis pendant la grossesse allant de 3 à 30%, le plus souvent aux alentours de 10 à 15%.

Quels risques pendant la grossesse ?
On dispose de peu d’études sur les complications obstétricales liées à la consommation de cannabis. Voici quelques informations apportées par la littérature.

Hématome rétro-placentaire
En 1995, Shiono et coll.1 n’ont pas retrouvé d’association sur un suivi de 7470 grossesses, avec une incidence de consommation cannabique de 11%.
Anomalies du travail et adaptation du nouveau-né
Chez 36 femmes ayant consommé au moins une fois par semaine du cannabis pendant toute la grossesse à l’exclusion de tout autre substance illicite, Greenland2 trouvait un plus grand nombre d’accouchements rapides (< à 3h), avec une survenue deux fois plus fréquente de liquide amniotique méconial. Ces données n’ont pas été confirmées par la suite.
Implication pour l’anesthésie générale per partum
Chez une personne consommatrice régulière de cannabis ou ayant consommé de façon aiguë récente, l’anesthésie générale est considérée comme à risque. En raison des effets sur le système nerveux autonome, il peut survenir des complications cardiovasculaires : dépression myocardique, bradycardie, hypotension ou tachycardie.
Malformations congénitales
Les études récentes ne retrouvent pas d’augmentation de l’incidence d’anomalies congénitales chez les enfants exposés en anténatal au cannabis. Le cannabis n’est pas reconnu comme un agent tératogène.
Croissance foetale
Certaines études ont associé la consommation de cannabis avec la survenue de retards de croissance intra-utérine3. D’autres montrent une moins bonne prise pondérale sans réel retard de croissance, en cas de consommation de cannabis plus de une à trois fois par semaine. Dans toutes ces études, les consommations associées d’alcool et de tabac sont conséquentes et peuvent être des facteurs de confusion. Une enquête a montré qu’en Jamaïque au contraire, les enfants exposés étaient plus gros que les enfants non exposés alors que les quantités de cannabis consommées étaient 15 à 20 fois plus élevées qu’aux Etats-Unis. Enfin la méta-analyse de English et coll.4 ne conclut pas à un retentissement du cannabis sur le poids de naissance.
Prématurité
Il est maintenant admis que le cannabis n’est pas associé à une diminution de la durée de gestation.

Quel retentissement chez l’enfant ?
Plusieurs études ont observé le retentissement sur le nourrisson et l’enfant de la consommation de cannabis.
Mort subite du nourrisson
Les études sont contradictoires. Le risque serait augmenté selon certains travaux, mais cela est infirmé par d’autres. Par contre, la consommation paternelle de marijuana pendant les périodes de conception, de grossesse et en postnatal est significativement associée avec la mort subite du nourrisson.
Sommeil
Le sommeil des enfants ayant été exposés en anténatal est plus agité et plus souvent interrompu, entrecoupé. Les troubles du sommeil constatés à la naissance sont encore présents à l’âge de 3-4 ans. Par contre, il n’y aurait pas de diminution du temps de sommeil total, ni de modification des phases de sommeil, ni de différence dans l’heure de réveil ou de coucher.
Allaitement
Très peu de données sont disponibles. On sait que le THC passe dans le lait maternel. Le développement moteur de 68 enfants exposés au cannabis via le lait maternel durant le premier mois est moins bon à un an. Mais les auteurs ne concluent pas que cette relation soit de cause à effet directe5.

Un impact sur le long terme
Cornelius et coll.6, étudiant une cohorte de mères mineures, ont retrouvé une relation négative entre exposition anténatale au cannabis durant le 2e trimestre de grossesse et taille à 6 ans, avec une diminution de 3,3 cm. Fried et coll.7 ont trouvé que le périmètre crânien chez les enfants de mères fortes consommatrices de cannabis (plus de cinq prises par semaine) était plus petit à la naissance et le restait jusqu’à 9-12 ans.
À l’âge de 6 ans, les enfants exposés en anténatal au cannabis ont montré une plus grande impulsivité, sans troubles d’attention. Ces troubles persistaient à l’âge de 10 ans. L’équipe de Fried trouvait à l’âge de 6 ans une plus grande incidence de troubles de l’attention sans impulsivité. Les enfants de 10 ans dont l’exposition anténatale était supérieure à un joint par semaine rapportaient davantage de symptômes d’anxiété, de dépression.

Difficultés cognitives et échec scolaire
Il n’a pas été mis en évidence de relation entre exposition prénatale au cannabis, quelle que soit la dose (moins de un joint par semaine à plus de cinq joints par semaine) et les capacités intellectuelles globales mesurées par le QI à 6-9 ans et 9-12 ans. Néanmoins, un échec scolaire deux fois plus fréquent a été associé à l’exposition anténatale durant le 2e trimestre. Chez les adolescents de 13-14 ans ont été signalées des associations entre exposition anténatale au cannabis et altération des fonctions neuropsychologiques. Fried avance l’hypothèse d’une modification des fonctions exécutives (un ensemble cognitif et comportemental, relié au contrôle visuel, permettant la résolution de problèmes sortant de la routine, orientés vers un objectif concret). Le cortex préfrontal dorso-latéral engagé dans la motilité oculaire est riche en récepteurs cannabinoïdes. Il est impliqué dans ces fonctions d’exécution. Son activité est déséquilibrée chez les jeunes gens de 18-22 ans ayant été exposés en anténatal au cannabis.

En conclusion, les études épidémiologiques ne mettent pas en évidence d’impact net sur le déroulement de la grossesse, le développement embryonnaire et la croissance foetale. Le nouveau-né pourrait avoir une altération brève de son comportement et de son sommeil, ce qui pourrait interférer avec les premières relations maternelles. Pendant la petite enfance, ni la croissance, ni les capacités intellectuelles ne semblent perturbées. Par contre, dans l’enfance et au-delà, il existe des signes de perturbation du fonctionnement cérébral avec une altération des fonctions exécutives. Lorsque le cannabis est aussi associé à l’alcool et ou au tabac pendant la grossesse, une attention plus particulière dans le suivi et la prise en charge de l’enfant devient particulièrement nécessaire.



1 Shiono PH et al.
Am J Obstet Gynecol, 1995, 172, 19-27
2 Greenland S et al.
Neurobehav Toxicol Teratol, 1982, 4, 447-50
3 Hatch E et al.
Am J Epidemiol, 1986, 124, 986-93
4 English DR et al.
Addiction, 1997, 92, 1553-60
5 Astley SJ et al.
Neurotoxicol Teratol, 1990, 12, 161-8
6 Cornelius MD et al.
Neurotoxicol Teratol, 2002, 24, 703-10
7 Fried PA et al.
Neurotoxicol Teratol, 1999, 21, 513-25