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n°99 - février-mars 02


La stéatose hépatique, facteur de risque majeur de fibrose

Lawrence Serfaty
Service d'hépato-gastro-entérologie, Hôpital Saint-Antoine (Paris)






Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity
Adinolfi L.E., Gambardella M., Andreana A., Tripodi M.-F., Utili R., Ruggiero G.
Hepatology, 2001, 33, 1358-64

L'étude d'Adinolfi et coll. porte sur 180 patients ayant une hépatite chronique C prouvée histologiquement et n'ayant jamais été traités. Ont été exclus les patients ayant d'autres causes d'atteinte hépatique, une infection VIH ou des facteurs de risque de stéatose comme une consommation excessive d'alcool (>30g/j), un diabète ou une hypertriglycéridémie. La stéatose hépatique a été définie en 3 stades : absente, modérée (1 à 30 %) et moyenne à sévère (> 30%). Les auteurs ont analysé, d'une part, les facteurs de risque de stéatose et d'autre part, les facteurs de risque de fibrose. Globalement, la présence d'une stéatose à l'examen histopathologique du foie était associée à une infection par le génotype 3 et significativement, corrélée au degré de piecemeal necrosis.

Parmi les patients infectés par le génotype 1, le degré de stéatose était significativement associé au BMI (body mass index) et plus particulièrement à l'obésité viscérale, définie par le rapport taille/hanche. Chez les patients infectés par le génotype 3, le degré de stéatose était très fortement corrélé au niveau de virémie VHC. Le degré de fibrose dépendait de 2 paramètres : l'âge des patients et le pourcentage de stéatose. En analyse multivariée, la stéatose restait associée de façon indépendante à la sévérité de la fibrose.

Un deuxième groupe de 41 patients ayant une date de contamination connue a été évalué pour l'étude de la vitesse de progression de la fibrose, définie par le rapport score de fibrose sur durée d'évolution. Parmi les patients infectés par le génotype 1b, la vitesse de progression de la fibrose était significativement plus élevée chez les patients ayant une stéatose moyenne à sévère par rapport à ceux ayant une stéatose modérée ou absente. Alors qu'elle n'était pas un facteur de risque de stéatose, une consommation d'alcool modérée (15 à 20 g/j) augmentait de façon significative la vitesse de progression de la fibrose chez les patients ayant une stéatose moyenne à sévère.

Ces résultats n'ont pu être confirmés chez les patients infectés par le génotype 3, l'étude de la vitesse de progression de la fibrose en fonction du degré de stéatose n'ayant pas été réalisée, peut-être par manque de puissance. Les auteurs ont simplement montré que la vitesse de progression de la fibrose était significativement plus élevée chez les patients infectés par le génotype 3 et ayant une stéatose que chez les patients infectés par le génotype 1a et n'ayant pas de stéatose.

Au total, cette étude montre que, chez les patients ayant une infection chronique par le VHC, la stéatose est un facteur de risque majeur de fibrose, en particulier dans le sous-groupe de patients infectés par le génotype 1b et ayant un surpoids ; d'autre part, le virus C lui-même semble capable d'induire une stéatose chez les patients infectés par le génotype 3. Cependant, chez ces derniers, la corrélation entre stéatose et fibrose n'a pu être établie de façon formelle.