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n°105 - décembre 02


La gynécomastie chez l'homme VIH+

Philippe Touraine
département d'endocrinologie, hôpital Necker (Paris)








La gynécomastie (ou augmentation anormale des glandes mammaires) chez l'homme VIH+ ne correspond pas a priori à une production excessive d'œstrogènes ni à une carence d'androgènes, encore qu'une simple modification hépatique du taux de SHBG pourrait expliquer une liaison plus importante à la testostérone et une testostérone biodisponible, active plus faible. Le fait que certaines publications fassent état de taux de testostérone biodisponible dans les limites de la normale n'est sans doute pas suffisant compte-tenu de la difficulté de reproductibilité de cette méthode d'évaluation hormonale. L'hypothèse d'un effet oestrogen-like des inhibiteurs de protéase a été suggéré1. Cependant, l'hypothèse cohérente et séduisante serait celle d'une toxicité mitochondriale avec inhibition des cytochromes hépatiques, pouvant ainsi altérer en partie la stéroïdogenèse. Il apparaît néanmoins à travers la littérature - tout comme dans la publication analysée dans ce numéro par P. Touraine - que la gynécomastie se retrouve plus constamment lorsque les patients ont été traités par le nelfinavir, la didanosine ou la stavudine, alors que d'autres antiprotéases induisent aussi une toxicité mitochondriale.

Le traitement de la gynécomastie devrait reposer optimalement sur l'arrêt du traitement incriminé. Or, ce n'est pas une situation réalisable avec les antirétroviraux. Les traitements symptomatiques de la gynécomastie reposent essentiellement sur l'utilisation de dihydrotestostérone, en application percutanée - en effet, la testostérone injectable présente l'inconvénient d'être aromatisée, augmentant potentiellement la gynécomastie ! Un essai récent a retrouvé des résultats spectaculaires, puisque la gynécomastie sous antirétroviraux disparaissait le plus souvent en moins d'un mois1. Cette efficacité, certes sur une petite population, a le mérite de souligner le rôle probablement important d'un déséquilibre de la balance androgènes-oestrogènes à l'origine de la gynécomastie sous antirétroviraux.
Ce traitement médicamenteux a d'autant plus de chances d'être efficace qu'il est entrepris précocement, soit moins de 18 mois après l'apparition de la gynécomastie, à un stade où la prolifération cellulaire et l'oedème du tissu conjonctif pourront répondre au traitement alors qu'ultérieurement le tissu mammaire devient plus fibreux et moins sensible au traitement. L'autre solution à discuter serait l'utilisation d'antiaromatases, l'aromatase permettant la conversion locale des androgènes en oestrogènes. Ce traitement, largement utilisé chez les femmes avec cancer du sein, n'a pas encore fait sa preuve d'efficacité dans les gynécomasties en général, mais représente sur le plan théorique une alternative très intéressante. Ce n'est qu'en cas de gène physique avec retentissement psychique important qu'on pourra proposer un traitement chirurgical.



1 - Benveniste O, Simon A, Herson S
"Successful percutaneous dihydrotestosterone treatment of gynecomastia occurring during highly active antiretroviral therapy : four cases and a review of the literature"
Clin Infect Dis, 2001, 33, 891-893